Monoklonale Antikörper
Wie wirkt Natalizumab?
Bei der Entstehung der Multiplen Sklerose (MS) spielen aktivierte Leukozyten, z.B. T-Zellen, eine zentrale Rolle. Mit dem MS-Medikament der Firmen Biogen Idec und Elan, Natalizumab, gelingt es, die Wanderung der Leukozyten durch die Blut-Hirn-Schranke ins Nervensystem zu behindern. Dieser humanisierte monoklonale Antikörper hat damit einen sehr zielgerichteten Wirkmechanismus.
Wenn das menschliche Immunsystem in Aktion tritt, ist es organisiert wie eine Armee. Leukozyten streifen durch den Körper und halten nach Eindringlingen wie Bakterien oder Viren Ausschau. Werden sie fündig, setzen sie eine ganze Kaskade an Schutzmaßnahmen in Gang, die gezielt auf diesen Eindringling abgestimmt sind.
Nach ihrer Aktivierung bilden die Leukozyten spezielle Moleküle auf der Zelloberfläche aus, die Integrine genannt werden, um an den Ort der Entzündung zu gelangen. Der Kniff der Natur: Bestimmte Moleküle an der Blutgefäßinnenwand binden an die Integrine und können daher – vereinfacht dargestellt - die im Blut „vorbeischwimmenden", aktivierten Leukozyten „festhalten". Daraufhin verändern die Leukozyten ihre Form und schlüpfen durch die Wand der Blutgefäße in das entzündete Gewebe.
Hier vermehren sie sich und schütten eine Vielzahl von Botenstoffen aus, die schließlich dazu führen, dass der Eindringling außer Gefecht gesetzt wird.
Bei MS werden körpereigene Strukturen bekämpft
Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich um eine so genannte Autoimmunerkrankung, bei der die an sich nützlichen Mechanismen der Immunantwort fatalerweise gegen körpereigene Strukturen gerichtet sind. Bei den im Falle der MS betroffenen körpereigenen Strukturen handelt es sich um das so genannte Myelin, welches eine Schutzschicht um die Nervenfasern bildet. Die genauen Ursachen für diesen fehlgeleiteten Angriff sind bis heute nicht geklärt.
Um das Myelin als Zielobjekt im Zentralen Nervensystem zu erreichen, müssen die aktivierten Leukozyten die so genannte Blut-Hirn-Schranke passieren.
Nun wird die gesamte Kaskade der Abwehrmechanismen in Gang gesetzt. Die entstehende Entzündungsreaktion im Zentralen Nervensystem zerstört dann allmählich die Myelinschicht und letztlich die Nervenfasern. Aufgrund der dann schlechteren „Isolierung" kommt es zur Beeinträchtigung der Nervenfunktionen – die Folge sind die MS-typischen Symptome wie Seh-, Gang- oder Empfindungsstörungen.
Natalizumab mindert Entzündung im Gehirn
Während die beim akuten MS-Schub kurzfristig verabreichten Kortikosteroide lediglich diese Entzündungsreaktionen unterdrücken, greifen die langfristig angewendeten, immunmodulierenden Basismedikamente gezielt in den krankhaften Prozess ein. Mit Natalizumab steht jetzt ein Medikament für die Behandlung der hochaktiven, schubförmig remittierenden MS zur Verfügung, dessen Angriffspunkt sehr spezifisch ist.
Natalizumab bindet erstmalig an einen bestimmten Bereich auf der Oberfläche einer Zelle - beispielsweise eines aktivierten Leukozyten - und verhindert auf diese Weise die Wechselwirkung mit der Gefäßwand. Bildlich gesprochen kann der „Haken" dieser Entzündungszellen nicht mehr greifen, das heißt die aktivierten Leukozyten nicht mehr an die Zellen der Blutgefäßinnenwand andocken und somit nicht mehr die Blut-Hirn-Schranke überwinden.
Zusätzlich kann Natalizumab der Entzündungsreaktion im Gehirn auch dann entgegenwirken, wenn es aktivierten Leukozyten gelingen sollte, trotz der Therapie die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Wie klinische Studien bestätigen, ist Natalizumab dank dieses Wirkprinzips in der Lage, dem Krankheitsprozess bei MS präzise und effektiv entgegenzuwirken (siehe auch Wie wirksam ist Natalizumab?).
(BSMO)
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