Veränderungen des Gehirns
Neben den typischen Entzündungsherden gibt es weitere Veränderungen im Nervensystem
Jahrzehntelang glaubte man, dass bei der Multiplen Sklerose nur das Myelin, also die Schutzhülle des Nerven, geschädigt würde. Doch auch schon Jean Martin Charcot hat im 19. Jahrhundert behauptet, dass auch die Nervenfasern selbst betroffen seien. Mit der Erfindung neuer bildgebender Verfahren seit Mitte der 90er Jahre sowie durch modernste histologische Techniken bekam der geniale französische Mediziner posthum Recht. Als angegriffene Strukturen sind bei der MS neben der Myelinschicht auch die Axone anzusehen.
Es konnte gezeigt werden, dass diese axonalen Läsionen (Schädigungen) in unterschiedlichem Ausmaß bei den Patienten auftreten. Später wurde lange Zeit angenommen, dass die Axone erst in sehr späten Krankheitsstadien angegriffen werden. Nämlich dann und nur dort, wo das Myelin schon fortgeschritten zerstört oder gar nicht mehr vorhanden ist. Mit dem fehlenden Schutz durch die Myelinschicht, so glaubte man, ginge auch das Axon kaputt.
Heute weiß man, dass dieses Phänomen durchaus schon zu Beginn der Erkrankung auftritt. Im Bereich der Entzündungsherde wird durch zahlreiche autoaggressive Immunreaktionen die Myelinschicht zerstört. Zellen des Stützgewebes im zentralen Nervensystem, die Oligodendrozyten, bilden diese Umhüllung. Hier, im Stützgewebe, verlaufen auch versorgende Blutgefäße, die dadurch in ihrer Funktion gestört werden. Die Durchblutung im Bereich der Herde ist reduziert, die ausreichende Versorgung der Axone mit Sauerstoff und Nährstoffen nicht mehr gewährleistet. Aber auch eine direkte Zerstörung der Axone durch aggressive Entzündungszellen und Eiweiße findet statt. In frühem Stadium bleiben die Schädigungen vermutlich reversibel.
Weitere Studien zeigen, dass axonale Läsionen auch außerhalb der Plaques vorkommen, was wiederum eine neue Spur bedeutet.
Auch mit Hilfe der Kernspintomografie wurde herausgefunden: Eine Verkleinerung der Hirngröße, die so genannte Hirnatrophie, tritt nicht selten schon in frühen Erkrankungsstadien auf. Wahrscheinlich ist, dass die Atrophie in großem Maße durch die Zerstörung der Axone neben den Entzündungsreaktionen und anderen z.T. noch unbekannten Faktoren bedingt ist. Vermutlich handelt es sich dabei um einen chronischen Prozess.
Axonale Läsionen spielen eine überaus wichtige Rolle im Hinblick auf den Verlauf der Erkrankung, wahrscheinlich auch bei der Entstehung bleibender Behinderungen.
Dabei kann es sogar sein, dass Nervenfasern selbst in demyelinisierten Bereichen ihre Arbeit wieder aufnehmen. Diese Beobachtung bedeutet, dass es offenkundig Ersatzmechanismen für die Funktion der weißen Substanz geben muss. Wie diese Vorgänge genau vonstatten gehen, weiß derzeit niemand. Manchmal verheilen die Axone aber auch nicht, dann ist die Schädigung irreversibel.
Diese recht aktuellen Erkenntnisse können neue hoffungsvolle Wege für zukünftige Therapien eröffnen. Und sie belegen zudem, dass ein frühzeitiger Behandlungsbeginn mit einer Langzeittherapie z.B. mit Interferon beta in jedem Fall angezeigt ist, um das Auftreten dauerhafter Schädigungen mindestens zu verzögern.
BSMO Redaktion
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